疾病名称
骨质疏松症
osteoporosis
疾病简介

疾病简介

各种原因引起的骨代谢性障碍,主要表现为单位体积内骨量降低,骨基质有机成分及钙盐沉着均减少,但基本结构保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折,X射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。

骨质疏松并非独立疾病,但是一个严重的社会问题,在老人日益增加的社会尤为突出。可分为两大类:原发性者又分两种,一种与年龄有关,为老年性骨质疏松,另一种为妇女绝经后的骨质疏松。成人及青少年也偶有发生。继发性者包括废用性、营养不良性骨质疏松等。皮质醇过多,甲状腺功能亢进亦可继发骨质疏松。

骨质疏松可累及全身骨骼,以脊椎骨、髋部及腕部骨骼表现最为明显。发病率与性别、年龄、种族、饮食习惯、运动等因素有关,女性的发病率远高于男性,两者比率自2:1~6:1。白色人种妇女发病率高于黑色人种妇女,在中国发病率亦较高。骨质疏松是否算作一种疾病,自来存在不同意见。一种意见认为它是衰老状态,但并非每一个人到了一定年龄必然发生,它与每个人青年时代骨量峰值有关。只当骨质疏松伴有明显腰背痛或伴发骨折时,才视为一种疾病。

症状
症状详细描述

症状

骨质疏松发病缓慢,一般临床表现轻微,或仅有腰背部酸痛,很少有神经根压迫或刺激症状。若腰背痛突然加剧,则多预示发生骨折。

骨折最常见于桡骨下端,髋部及脊柱。常在无意中发生,如弯腰、抬举重物或下台阶时。损伤常很轻微,或甚至不能觉察。骨折后疼痛多在数月内缓解,但亦可持续较长,或不出现症状。多次发作后,病人的身长和体重均降低,可出现驼背或脊柱侧弯畸形。少数病人因严重驼背,肋下缘与髂嵴靠近,胸部也出现畸形,可表现呼吸障碍。

桡骨下端骨折,在45岁时,男女发病率为1:1。妇女绝经后,桡骨下端骨折发生率迅速上升。60岁时,可比男性高10倍。此种骨折反映骨小梁骨量丢失。

60岁以后女性髋部骨折的发生率每 5年增加一倍。股骨颈骨折反映皮质骨丢失。股骨转子间骨折与股骨颈骨折相反,多显示小梁骨骨质疏松。老年人活动少,髋部受应力小,但在轻微外伤后即容易出现骨折,故髋部骨折可视为老年人骨质疏松的指标。髋部骨折病人不能下地行走,卧床时间较长,常出现胸部合并症,一年内死亡率可达20%。

脊椎压缩性骨折以下部胸椎及腰椎最为多见,多在脊柱曲度改变处。脊椎压缩性骨折可为单发,但常为多发,甚至10个以上椎骨同时发生骨折。脊椎骨压缩骨折与髋部及桡骨下端骨折还可同时存在。

检查与测定 可分实验室检查、 X射线检查和骨密度测定等。

① 实验室检查,血清钙、磷和碱性磷酸酶一般均在正常范围,但由于骨吸收增加,血清钙及尿钙亦可稍增加,血磷可升高。若血清钙和尿钙均降低,而尿羟脯氨酸增加。羟脯氨酸为骨胶原主要成分,尿羟脯氨酸增多,表明骨形成障碍。

② X射线检查,骨量减少到30%以上,X射线检查才能显示,故早期骨质疏松难于用X射线检查发现;又因为投照条件等的影响,误差较多。常规 X射线照片可显示管状骨皮质变薄,髓腔变宽,骨小梁数目减少,其间隙也增宽,骨密度明显减低。脊椎骨的横行骨小梁常减少、变细或消失,而纵行骨小梁变为明显,椎体可因压缩骨折而呈楔形,或因椎间盘膨胀而呈双凹形,测量第二掌骨干中点处的骨干横径(D)和同一平面的髓腔横径(d)后可算出各种指数,其中掌骨皮质厚度(D-d)及掌骨指数(D-d/D)较有实用价值。在缺少精密设备时,可借此粗略估计骨质疏松的程度。

③ 骨密度测定,最简单的方法是测定椎骨相对密度(RVD),即椎体与椎间盘密度的比较,正常应为1,即椎体密度高于椎间盘;若RVD为零,说明两者密度相同,肯定有骨质疏松;若RVD为负数,则说明椎体密度比椎间盘还小,显示有严重骨质疏松。多伊尔氏密度测定法是用一铝制标准体与前臂同时置于水槽中照相,在X射线照片上选尺骨不同部位与标准体进行对照,从而计算各点矿物质含量。每1mm厚的铝片相当于130mg骨矿物质/Cm□。光子吸收测量是目前应用较广泛的方法,利用单光子吸收仪 (SPA)如241A或125I 的衰减在桡骨中、下部测定被吸收的光子能量,此法可直接测定骨量丢失的微小变化,但所测定的桡骨中下部密度是否能反映中轴骨骨质丢失情况,尚存在不同看法。新的方法有用双光子吸收测量(DPA)、中子激活分析(NAA)、定量计算机断层扫描(QCT)及双能X射线吸收仪(DEXA)等。

病因及发病机制

病因

一般认为与内分泌紊乱、钙吸收不良和废用有关。一些加速骨再塑建和减少骨形成的复杂因素,都能影响骨代谢而引起骨质疏松。

女性绝经后明显加快骨质丢失,绝经前若作双侧卵巢切除者亦常出现骨质疏松。在上述两种情况下,雌激素替代疗法可以预防骨质丢失。雌激素能改变骨组织对甲状旁腺激素 (PTH)的反应敏感性。雌激素能刺激成骨细胞产生骨基质。若雌激素不足则成骨细胞活性降低,骨形成减少。雌激素还可抑制骨吸收,降低骨转换率,与PTH的作用相拮抗。

老年人在性腺激素下降的同时,肾上腺皮质活动的下降相对较少,结果抗合成类固醇增多,骨形成进一步延迟。雄甾烯二酮产自肾上腺,可转换为雌酮。65岁以下女性有骨质疏松者,其雄甾烯二酮水平与同年龄对照组相比明显较低。有人认为降钙素的缺乏也是骨质疏松的病因,用放射免疫法测定绝经后骨质疏松妇女的降钙素水平变化较大,其确切关系有待进一步证实。

理论上有三种情况可以造成慢性负钙平衡:①钙摄入减少;②钙吸收不足;③钙排泄增加。这三种因素之间正常情况下由一种内在因素维持一定平衡。老年人钙摄入量大大减少,其净钙吸收率(即食物钙与粪钙之差)也明显减少。饮食钙为3mg/kg体重时,净钙吸收为零;若饮食钙量低于此值,则净钙吸收为负值。肠钙吸收与维生素 D及其在肝、肾的代谢产物有关。在老年人从食物中摄取的或内源性合成的活性维生素D均减少,同时因为肝、肾功能减退,维生素D代谢障碍,最后导致维生素D缺乏,并必然影响钙的吸收。

长期蛋白质摄入不足,可造成血浆蛋白降低,骨基质合成不足,新骨形成落后,若同时有钙缺乏,骨质疏松即会很快出现。维生素C缺乏也可使骨基质形成减少。酸中毒时,钙的排泄增加。肉食过多,酸性灰分含量增加,尿钙也增加。高磷饮食可使甲状旁腺激素升高,增加骨量丢失。另外,吸烟过多,酗酒亦可使骨质丢失加快。

骨量与运动关系密切。运动员经过长期锻炼后骨骼变粗,密度加大。骨折后局部固定、肌肉瘫痪、航天飞行时的失重状态均可使骨骼变细,密度降低。骨的运动状态变化必然引起内部结构变化,随后有相应的外形改变。机械性应力对成骨细胞活性是重要的刺激。废用时,成骨细胞活性减弱,而破骨细胞活性相对增强,遂发生骨质疏松。卧床较久的病人,尿钙和粪钙均明显增加,产生负钙平衡。

综上所述,可以认为性腺激素不足、营养缺乏,包括钙吸收不良及低蛋白质饮食和制动是产生骨质疏松的因素。可能是其中某一因素起主导作用,也可能是多种因素综合而起作用。

病理变化

病理变化

骨由有机基质及矿物盐组成,骨的基本单位为骨单位。人的一生中,骨一直进行再建,先由破骨细胞将骨吸收,然后再由成骨细胞形成新骨,填充这些吸收间隙。骨单位约存活4个月,以后衰退,被新的骨单位替代。骨的吸收和形成在时间、空间和程度上密切相关。骨的再建受机械应力、激素和局部调节因子所影响(见骨)。

骨骼主要有两部分组成,一是成为骨骼坚强外壳的皮质骨,一是骨骼内腔的松质骨,也称为髓质骨或小梁骨,这两种骨组成比例随部位而异,如股骨近端主要为皮质骨,而椎体主要为松质骨。

皮质骨与松质骨发生骨质疏松时,其表现及进展有所不同。人在35岁左右,皮质骨骨量达最高峰,松质骨达高峰则略早,以后骨量逐渐下降。骨丢失率随年龄增长而增加,女性在50岁以后丢失最多,男性则在70岁以后,皮质厚度在男性减少较慢,每10岁减少2.5%,在女性为10%。50岁以后,每年骨丢失率平均为0.5%。皮质骨骨量丢失呈持续性,骨小梁骨量的丢失在绝经后早期较快,以后减慢。随年龄增长,骨细胞逐渐减少,空骨陷窝数逐渐增加。70岁以后,哈弗斯氏系统内有45%空骨陷窝,而在哈弗斯氏系统外有75%,其周围的骨小管变短,数目减少,也有的骨陷窝扩大,骨细胞呈核固缩。

正常骨量的维持有赖于骨形成与骨吸收的平衡。骨质疏松时,这种平衡受到破坏,表现为骨形成低下和(或)骨吸收增加。多数认为骨吸收占主要地位。

诊断

诊断

绝经后,骨质疏松的诊断并不困难。各项生物化学指标检查的目的在于排除其他代谢性骨病。如继发性甲状旁腺功能亢进、软骨病或佝偻病等。骨质疏松病人由于钙摄入、吸收不足,维生素D或其活性代谢产物生成不足,伴发软骨病者并不少见。对脊椎压缩骨折特别是单发者,应与转移瘤或多发性骨髓瘤相鉴别。

库兴氏综合征、长期使用肾上腺皮质激素、消化吸收不良、甲状旁腺功能亢进、肝疾病和酒精中毒等都可以引起继发性骨质疏松。应根据病史、生化检查及 X射线检查等仔细进行鉴别,对诊断有困难者,有时需进行活体组织检查或骨计量学检查。

治疗

治疗

防治的重点在于预防骨折的发生。青壮年时期的骨量非常重要,若原来骨量储备较多,到了老年即使丢失一部分,其遗留的骨量仍足以维持骨代谢的需要。为防止骨质疏松或减缓其发展,在青壮年时期即要注意运动和营养,到了老年更要强调补充钙和性激素。

绝经后妇女每日需钙量约为1000~1500mg,远远高于日常摄入量。高钙饮食能抑制与年龄有关的骨质疏松,并能降低骨折的发生率。钙的吸收需要有一正常水平的维生素D,对接受阳光不充足者,每日宜服用维生素D600~800国际单位。人体对维生素D的需要量随年龄而增加,其中毒剂量亦因人而异,若需投用较大剂量,则必须在医师监控下执行。

雌激素替代疗法对防治骨质疏松效果明显。雌激素虽然不能增加骨量,但可减少骨吸收,降低血清钙、磷水平,也使尿钙和尿羟脯氨酸排泄减少。雌激素还可使甲状旁腺激素水平升高,促进肠钙吸收。雌激素用量要适当,乙烯雌酚每日用量0.5~1mg,每月服药25天,停药5天。雌激素应用效果与给药时间有密切关系,一旦停经即宜及早给与。老年人有动脉硬化者用药应慎重,用药期间还要注意不要引起肝脏损害。应用雌激素不致增加乳腺癌的发生率,但应注意子宫内膜增殖及功能性出血,也有可能诱发子宫内膜癌或宫颈癌。

氟化钠可刺激成骨细胞;促进新骨形成,使骨小梁宽度增加,但新形成的类骨质矿化差。氟化钠还可引起继发性甲状旁腺功能亢进,使骨吸收增加,故必须同时给予钙剂及维生素D。

降钙素可同时用于骨质疏松的预防和治疗,其主要作用在于抑制破骨细胞活性,减少破骨细胞数目,从而减少骨吸收,另一种机制是作用于肾小管,加强1α酶活性,使25羟维生素D3转换为1,25-二羟维生素D3有所增加,有利于肠钙的摄入。其他还可应用二膦酸盐、甲状旁腺素1-34片段者,但效果不确定。除外尚需补给充足的钙蛋白质和维生素C以及进行适当锻炼。

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